Как проникнуть в ядро?
увидеть комментарии (0)
27.06.2016
«ВИЧ/СПИД — неожиданное новое открытие» | http://www.apteka.ua/article/376711 по материалу www.hcplive.com |
Группа американских исследователей из Университета Лойолы (Loyola University), Чикаго, США, получила ответ на вопрос, который уже долгое время не дает покоя ученым, изучающим вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) по всему миру. Загадка заключалась в том, каким образом происходит заражение вирусом ядер иммунных клеток организма человека?
Вирус иммунодефицита человека является ретровирусом, провоцирующим возникновение ВИЧ-инфекции, в процессе которой поражаются все иммунные клетки, содержащие на своей поверхности рецепторы CD4. В итоге происходит сбой в работе иммунной системы человека.
После попадания ВИЧ внутрь иммунных клеток, в том числе макрофагов и Т-хелперов, происходит их уничтожение. Таким образом, у ВИЧ-инфицированного иммунная система очень слабая, что делает его восприимчивым к другим инфекциям. После попадания внутрь иммунной клетки вирус должен дальше как-то попасть в ее ядро. В случаях с другими вирусами для попадания в ядро им необходимо дождаться момента деления клетки. С ВИЧ история совсем другая, он обладает способностью, которая позволяет ему не ждать клеточного деления.
Главный вопрос в том, как вирусу удается пробраться сквозь неповрежденную ядерную мембрану. Стоит отметить, что каждая ядерная мембрана содержит комплекс пор, через которые происходит транспортировка всего необходимого в ядро и из ядра наружу. Американские ученые установили, что специальный двигательный белок KIF5B играет решающую роль в данном процессе. В то время, когда этот белок участвует в обычной транспортировке различных веществ через ядерную мембрану, ВИЧ обгоняет данный белок и таким образом происходит отрывание кусочков ядерной мембраны в виде протеиновой поры Nup358. Вследствие этого ядерные поры становятся достаточно большими для того, чтобы сквозь них прошел вирус. Данное исследование опубликовано в журнале «PLOS Pathogen».
Ученые считают, что было бы замечательно разработать такой препарат, который мешал бы вирусу использовать белок KIF5B для прохождения через ядерную мембрану. Они полагают, что это сможет дать больше времени иммунной системе больного для того, чтобы оказать сопротивление ВИЧ.
***************************************
HPCLIVE | Caitlyn Fitzpatrick | «This Is How HIV Enters the Nucleus of Immune System Cells» | http://www.hcplive.com/medical-news/this-is-how-hiv-enters-the-nucleus-of-immune-system-cells |
“Loyola University Chicago scientists have solved a mystery that has long baffled HIV researchers,” a statement from the school announced.
It’s been a mystery how the human immunodeficiency virus (HIV) is able to infect the nucleus of immune system cells – but new research has changed that.
Once the virus gets inside of immune system cells, it eventually kills them – including T cells and macrophages. This is why patients with HIV have a weakened immune system and are susceptible to other infections. However, HIV has to find a way to get to the nucleus, which houses the cell’s DNA, once it has made its way inside the cells. Other viruses do this by attacking while a cell divides, but HIV has the ability to do so gradually without waiting for the cell to divide.
The question that has remained, however, is how the virus is able to get through the intact nuclear membrane (also referred to as the nuclear envelope). It’s understood that part of the reason is because the protein shell that protects the HIV genome is 50% larger than the pores in the nuclear envelope – which regulate the materials that go back and forth between the nucleus and other parts of the cell.
Corresponding author Edward M. Campbell, PhD, and colleagues discovered that the motor protein, KIF5B, plays an intricate role in the process. While KIF5B typically transports cargoes away from the nucleus, HIV overtakes the protein and causes it to tear off pieces of the nuclear envelope – which ae proteins called Nup358. The pores then become big enough for the virus to pass through, as described in PLOS Pathogen.
Therefore, researchers now know that it could be worthwhile to develop a drug which stops the virus from hijacking KIF5B. This means that the immune system would have more time destroy the virus.
“It’s like making a bank vault harder to break into. In addition to making the money more secure, it would increase the chance of sounding the alarm and catching the burglars,” concluded Campbell, an associate professor in the Department of Microbiology and Immunology.
назад